Narcosis Nitrogénica

Teorías sobre la narcosis en el buceo.

Denominaciones de la Narcosis en el Buceo

A lo largo del tiempo, la narcosis pudo haber tenido varias denominaciones. Siendo una de las más difundidas la denominada Borrachera de las profundidades, así como Ley de los Martinis, ya un poco más técnicas, Narcosis por Nitrógeno, Narcosis Nitrogenada, Nitronarcosis y actualmente, la que creemos más cercana a la realidad cientifica, la definida como Narcosis de Gases Inertes.

Perspectiva histórica de los efectos anestésicos.

El de 30 de septiembre del año 1846, tras la primera demostración exitosa del efecto anestésico del éter etílico realizada por William Morton usado en una extracción dental en el lugar que actualmente es conocido como “Ether Dome” ubicado en el Hospital General de Massachusetts, comenzó la búsqueda de entender cómo actúan los anestésicos generales.3

Otro gran acontecimiento, llegaría dieciséis días después cuando John Collins Warren extrajera un tumor del cuello de Edward Gilbert Abbott. La operación tuvo lugar también en el Anfiteatro del Hospital General de Massachusets. Tan sólo 6 meses después de la exitosa demostración, los Doctores Emil Harless y Baron Ernst von Bibra al notar que los anestésicos son altamente afines a los tejidos grasos propusieron que los anestésicos extraían los lípidos del cerebro.3

No obstante, esta primera explicación al no dar cuenta de cómo ocurre la reversión del efecto no fue aceptada por la comunidad científica. Estos científicos posteriormente no insistieron en su hipótesis, pero, dos décadas más adelante el Dr. Ludimar Hermann propuso que los anestésicos actuaban como solventes sobre la “lecitina” de las células, la que actualmente conocemos como los fosfolípidos, pero esta propuesta también se desechó rápidamente por los mismos motivos que la primera. Sin embargo, ambas observaciones tienen el valor de que plantearon a la comunidad científica que los anestésicos tienen una gran afinidad por lo lipídico.3

Luego, en el contexto de la controversia de finales del siglo XIX en relación a que es lo que se considera vivo, el Dr. Claude Bernard planteó que un ser puede ser considerado vivo si éste tiene la susceptibilidad de ser anestesiado. Esta conclusión la obtuvo tras observar que diversos seres vivos, tales como humanos, roedores, plantas, perdían la capacidad de reaccionar a los estímulos externos al estar anestesiados o narcotizados como se le denominaba en esa época.3

Esta hipótesis de Bernard ha promovido la idea de un mecanismo único para explicar la acción de los anestésicos generales, el que debería estar presente en todos los seres vivos. De hecho, él fue pionero al plantear que existen diferentes agentes anestésicos, pero, sólo un estado anestesiado, idea que ha prevalecido hasta nuestros tiempos.3

Narcosis de gases inertes.

“La condición conocida como narcosis por nitrógeno fue relatada por primera vez por el Frances Junod en 1835, donde reportaba una activación de funciones cerebral con aumento de escenarios imaginarios y algunos síntomas de intoxicación.2

En 1878, Paul Bert también hizo referencia a los efectos narcóticos causados por la respiración de aire comprimido. En 1935 Behnke atribuyo los síntomas de la narcosis al aumento de la presión parcial de nitrógeno en el aire comprimido de la mezcla. Reconocieron como síntomas de la narcosis a la euforia, retardo en procesos cognitivos y disminución de coordinación psicomotriz.2

Las señales y síntomas respirando sólo aire son normalmente notados a partir de los 30 metros y se tornan más intensos con el aumento de la profundidad. La sensación de relajación y el aumento de la emotividad y autoconfianza aparecen en conjunto con la disminución de la actividad mental.2

La capacidad cognitiva se verá afectada más intensamente comparada con la capacidad motora.2

A pesar de que los síntomas irán desapareciendo con la disminución de la profundidad, la amnesia sobre los hechos ocurridos durante la exposición narcótica es bastante común. Muchos factores aumentarán la susceptibilidad individual a la narcosis pero uno de los más importantes son el aumento de los niveles de Dióxido de Carbono que produce una serie de alteraciones en el equilibrio metabólico, relacionado con el esfuerzo físico, el descenso rápido y la dificultad respiratoria.2

Hoy en día hay varias evidencias que determinan que la narcosis no es un fenómeno aislado que depende apenas de la acción de un determinado gas. Todos los gases (inclusive el oxígeno), tienen potencial de inducir a la narcosis, dependiendo de la presión parcial del gas y del potencial narcótico de cada gas (Behnke& Yarbrough: 1939 – Lawrence et al: 1945 – Carpenter 1953 – Rinfret & Doebbler: 1961 – Bennet: 1966.2

El potencial narcótico está determinado directamente por la solubilidad de cada gas en los lípidos, por la que la teoria de Meyer-Overton, una de las más aceptadas, describe la correlación entre liposolubilidad de los agentes narcóticos y la Concentración Alveolar Mínima o CAM, que se refiere a la concentración alveolar mínima necesaria para prevenir el movimiento producido como respuesta a un estímulo doloroso y sugiere que el estado narcótico aparece cuando un número suficiente de moléculas de dicho narcótico se disuelve en los lípidos de la membrana celular y hoy ampliamente también se acepta, que parte de los efectos narcóticos son producidos por el oxígeno y el dióxido de carbono, pues sus valores de solubilidad en lípidos son mayores que los del gas nitrógeno. Por ejemplo con respecto al nitrógeno, el oxígeno tiene un valor de solubilidad en lípidos de 1,8 veces mayor y el dióxido de carbono unas veinte veces mayor.2,6

Las investigaciones mostraron que para una determinada presión parcial de nitrógeno constante, el aumento de presión parcial de oxígeno causa un aumento de la narcosis, así como su disminución causa una disminución de la narcosis. Asimismo, esa reducción de la narcosis no es observada si la reducción de la presión parcial de oxígeno significaba un aumento en la presión parcial de nitrógeno. (Frankenhaeuser et al: 1963 – Hesser: 1963).2

No existen más dudas que el fenómeno de la narcosis es causado por la acción de diversos gases en el proceso de transmisión de los impulsos nerviosos entre las neuronas, donde células especializadas reaccionan a las alteraciones químicas y físicas de su ambiente.2

En reposos las neuronas están cargadas negativamente en su interior en relación a la carga eléctrica en el exterior de la célula. Esa diferencia de carga eléctrica es denominada potencial de reposo de la membrana de la célula. La neurona se dispara cuando un estímulo altera la permeabilidad de la membrana, permitiendo que sodio ingrese en una tasa elevada y produzca la despolarización de la célula. Cuando la despolarización alcanza un cierto umbral es iniciado el potencial de acción del impulso nervioso. La repolarización ocurre luego de la despolarización debido a un aumento de la permeabilidad de la membrana al potasio y la disminución de la permeabilidad al sódio.2

Las neuronas se comunican unas con otras en cruces denominadas sinápsis y la transmisión sináptica ocurre cuando neurotransmisores transportan una señal desde una neurona emisora hasta una neurona receptora”.2

La neurona emisora fabrica moléculas neurotransmisoras y las almacena en paquetes llamados vesículas. Cuando la neurona recibe suficiente estimulación, genera la señal eléctrica y hace que algunas vesículas migren hacia la membrana de la neurona, se fusionen con ella, se abran y liberen su contenido en la sinapsis. Algunas de las moléculas liberadas se desplazan a través de la sinapsis y se conectan, tal como una llave con la cerradura, con moléculas llamadas receptores en la superficie de la neurona receptora. Los neurotransmisores pueden ser excitatorios o inhibitorios. Si el neurotransmisor es excitatorio (p.ej., el glutamato), su interacción con el receptor elevará el nivel de la actividad eléctrica de la neurona receptora aumentando así la probabilidad de que esta neurona receptora, a su vez, movilice sus vesículas y emita su propio neurotransmisor. Si el neurotransmisor es un inhibidor (p.ej., el ácido gamma-aminobutírico [GABA]), disminuirá la actividad eléctrica de la neurona receptora y reducirá así la probabilidad de que libere su neurotransmisor. Los inhibitorios producen que la neurona se vuelva más negativa. (hiperpolarización). Esa hiperpolarización de la membrana es llamada potencial inhibitorio post-sináptico. De esta manera la teoría bioquímica y neurofisiológica tratará de explicar que las alteraciones en la liberación de neurotransmisores, (Acetilcolina, Dopamina, Noradrenalina, Serotonina, GABA, Glicina, Glutamato), producen mayor o menor depresión del sistema nervioso central (SNC).6

“Por ejemplo, uno de los efectos producidos por la exposición al nitrógeno a alta presión, es la activación de los neurotransmisores inhibitorio GABA provocando una disminución en la capacidad de las neuronas para generar un potencial de acción y, con ello, una disminución también de la transmisión del impulso eléctrico, ralentizando en mayor medida la actividad cerebral”.5

Otras teorías como la teoría del volumen crítico (Miller et al: 1973) considera que el aumento de la presión parcial de los gases inertes y anestésicos tienen la capacidad de aumentar la capa lipídica de las membranas sinápticas. Esto lo logran, probablemente, desnaturalizando parcial y reversiblemente las proteínas de la membrana. Estudios posteriores (Lever et al: 1971), enfatizan que el aumento de volumen evitará el intercambio iónico y provocará una pérdida de la excitabilidad y conductibilidad de las neuronas.

Este postulado es apoyado por varias evidencias experimentales, entre las que destacan la medición del volumen de membranas sedimentadas con y sin agente narcótico y la inversión del efecto narcótico al aumentar la presión ambiental.

Es el volumen de la membrana, y no el de la célula, el que se altera. Este aumento del volumen está influido, además, por la temperatura del organismo ya que, a menor temperatura, se requerirá menor concentración o presión parcial del gas inerte y aumentará más rápidamente el volumen de la membrana.

Los estudios sugieren que con la expansión de 0,4% de la membrana ya es suficiente para provocar efectos anestésicos y con una disminución del 0,4% del volumen de la membrana por el aumento de la presión hidrostática puede ocasionar la condición conocida como Snap (Síndrome nervioso de altas presiones).2

Este informe es sólo una pequeña síntesis de las continuas investigaciones llevadas a cabo para tratar de conocer en mayor profundidad los efectos de los gases inertes durante el buceo. Sabemos que hay más información de la aquí citada y seguramente tendremos en los próximos tiempos otros descubrimientos que nos llevarán a un conocimiento mayor.

Bibliografía:

Se han realizado traducciones y citaciones y transcripciones del siguiente material:

1-Neurobiology of alcohol dependence. S. Pérez-Rial, S. Ortíz, J. Manzanares. 2-TekTrimix Manual. Marcus Werneck. 3-Neuroscience and Anesthesia. Dr.Antonello Penna, Dr.Rodrigo Gutiérrez 4- Neuroquímica del nitrógeno. Jean-Claude Rostain, Cécile Lavoute 5-Manual Buceador PDA. Alejandro Garcia Arias. 6-Teorías sobre la Narcosis. Centro de Medicina Regenarita Vithas Xanit Jesus Barrionuevo Rodriguez

Informe realizado por Alejandro García Arias para Oceanica Operadora de Buceo y PDA Argentina.

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